S-亚硝基化在NO肿瘤肿瘤细胞网络信号灯的交换中起重点能力，这才是某种与磷碱化相近的高蛋白质翻译工作后遮盖语，宽泛陆续参与肿瘤肿瘤细胞实用功能自我调节。S-亚硝基化的紊乱与种不同于症状密封相应，主要也包括阿尔茨海默症、癌证、腿部肌肉减少症、精力哀竭和血糖高等。与酶驱使的磷碱化遮盖语不同于的是，S-亚硝基化遮盖语的差不多催化氧化机理尚不清晰。202几年16月5日，芬兰凯斯西储学校医学检验系Jonathan S. Stamler队伍在Cell上优酷云发表论文一篇“An enzyme that selectively S-nitrosylates proteins to regulate insulin signaling”，内容选择了某种安全使用SNO-CoA看作配套系数对种不同于高蛋白质质做出S-亚硝基化的酶SCAN，其底物主要也包括胰岛素感觉(INSR)和胰岛素感觉底物1 (IRS1)。SCAN吸附性在内分泌系统调涨节胰岛素网络信号灯，其特别吸附性可造成血糖高的突发。

英文翻译题头：An enzyme that selectively S-nitrosylates proteins to regulate insulin signaling（Cell，IF=66.85，2023） 英文版文章标题：1种非特异朋友离子液体S-亚硝基化淀粉酶质以控制胰岛素预警的酶 研究分析材质：HEK293生殖细胞 组学水平：S-亚硝基化遮盖组

包括实验最后

01.SCAN介导高脂饮食搭配(HFD)中INSRβ/IRS1的S-亚硝基化和胰岛素抗御

只为敲定SCAN在喂母乳动植物中的身理的功效，小说原作者操作了全身上下SCANDNA敲除的小鼠整治。在SCAN含下有个不明功能模块的胰岛素多巴胺受体（INSR）相护的功效的结构域，小说原作者进三步理论研究方案了SCAN/SNO-CoA在胰岛素无线手机信号电荷转移中的的功效。在HFD的前提条件下，SCANDNA敲除小鼠女生体重提高很慢，其对胰岛素的太敏理想化较高，这表示SCAN在HFD小鼠中利于了胰岛素抗。进三步理论研究方案发觉，HFD繁育的小鼠中，SCAN敲除小鼠症状出较低品质的S-亚硝基化INSRβ和IRS1，和胰岛素滞后效应子AKT和AS160的磷酸性反应品质较高。这反映SCAN介导的S-亚硝基化控制INSRβ/IRS1依耐的胰岛素无线手机信号电荷转移在很大的系数上是能够控制INSRβ的酪氨酸激酶活力性（图1）。

图1. SCAN介导高脂飲食中INSRβ/IRS1的S-亚硝基化和胰岛素抵触 （图源：Zhou et al., Cell

02.胰岛素引发INSRβ/IRS1的S-亚硝基化遏制信号灯转导

进这一步在大鼠成肌人体癌生殖細胞膜L6人体癌生殖細胞膜系的探索意味着，胰岛素对L6-WT的人体癌生殖細胞膜中INSRβ/IRS1的S-亚硝基化有使得使用，另外此类使用是信息变幻的，在去掉胰岛素60-120 min赶到高锋，随后不久渐渐的痊愈，观照在SCNA敲除的人体癌生殖細胞膜中也没有此类現象。用对L6人体癌生殖細胞膜和健康生活小鼠的探索，写作者意味着SCNA的缺乏影响胰岛素影响下的IRS1、AKT和AS160的磷硝化作用加长，这意味着过于兴奋剂影响的INSRβ/IRS1的S-亚硝基化是关掉胰岛素手机信息通道的负调查问卷双回路的1部件。小鼠的胰岛素受测试确认，由SCAN介导的胰岛素诱导型的S -亚硝基化可能关掉关节肌中的胰岛素手机信息，以此改善常见葡萄品种糖摄取量当心止低血压（图2）。

图2 胰岛素诱骗INSRβ/IRS1的S-亚硝基化抑止网络信号转导（图源：Zhou et al., Cell, 2023）

03.胰岛素促使的INSRβ/IRS1的S-亚硝基化与NOS化学活化相关

在胰岛素促使下，eNOS和nNOS的几丁质酶都特殊新增，这体现了SCAN介导的胰岛素促使的INSRβ/IRS1的S-亚硝基化也许 性是用eNOS和nNOS产生的NO。在L6内部中，NOS减缓剂L-NMMA不仅能阻隔了胰岛素促使的INSRβ/IRS1的S-亚硝基化，还阻隔了SCAN本身就的S-亚硝基化。因，eNOS和nNOS也许 性是生理特点条件下SCAN几丁质酶的SNO收入（图3）。

图3 eNOS和nNOS可能性是女性生理先决条件下SCAN吸附性的SNO源头 （图源：Zhou et al., Cell, 2023

04.INSRβ的S-亚硝基化孩子与父母脂肪含量公司和肌肉骨骼肌中的BMI和SCAN表达出来想关

为了更好地确认SCAN对INSRβ的S -亚硝基化是否需要与人体本身身体肥胖想关的胰岛素防御光于，小说作者数量化了出自差异身高指数值(BMI)求美者的14自己体肌肉骨头肌模本量和26自己体碳水化合物库模本量中SCAN的表现和SNO-INSRβ的量，知道在BMI较高的求美者肌肉骨头肌、内脏器官及皮下集体碳水化合物模本量中表现调整。人体本身集体中SNO-INSRβ与BMI和SCAN会出现不错的非线性相互影响，说明SCAN介导的INSRβ的S-亚硝基化是人体本身胰岛素防御的根本客观因素（图4）。

图4 立于S-亚硝基的胰岛素卫星信号减弱限制和胰岛素抗拒（图源：Zhou et al., Cell, 2023）

拜谱个人总结

本研究通过SCAN表达、BMI和SNO-INSRβ之间的多重线性相关(结合动物数据)表明，肥胖患者中SCAN的高表达通过INSRβ的亚硝基化导致胰岛素抵抗。据预测，整个蛋白组中70%蛋白发生S-亚硝基化，目前已鉴定超过10,000万种SNO蛋白，这也是信号传导的主要机制。本研究发现SNO会导致胰岛素抵抗，这也是其它疾病的既定特征，包括心力衰竭、阿尔茨海默病、肌肉萎缩症、恶性高热和肝癌等，因此可作为多种疾病的有潜力的治疗靶点。拜谱生物全面升级了半胱氨酸呈现核苷酸质组学产品，现可提供棕榈酰化、亚硝基化、谷胱甘肽化、次磺硝化作用、硫巯基化、Total 氧化的回归、游离于巯基蛋白质组学拜谱生物，欢迎大家咨询！

学习论文：

Zhou HL, Grimmett ZW, Venetos NM, Stomberski CT, Qian Z, McLaughlin PJ, Bansal PK, Zhang R, Reynolds JD, Premont RT, Stamler JS. An enzyme that selectively S-nitrosylates proteins to regulate insulin signaling. Cell. 2023: S0092-8674(23)01226-6. doi: 10.1016/j.cell.2023.11.009.